药物性呼吸衰竭

可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多其发生机制也各不相同,但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等,

氧疗 氧疗可提高肺泡内氧分压,增强氧的弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,改善因低氧血症所造成的组织缺氧,因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段,由于引起低氧血症原因不同,给氧的方式和效果也有差异,因中枢抑制或神经肌肉传导损害引起的低氧血症,吸氧效果较好,但因此类患者常同时伴有CO2潴留,因此吸氧浓度不易过高,以30%左右为宜(氧流量2～3L/min),以免加重呼吸衰竭,支气管痉挛者早期通常仅有缺O2 而无CO2 潴留,吸氧浓度可较高,氧流量4～6 L/min,但对伴有CO2 潴留者,则氧流量应控制在1～3L/min,对急性肺水肿者则可给高浓度吸O2(吸O2浓度可＞50%),流速可达6～8L/min,使PaO2 维持在8.0～10.7kPa(60～80mmHg),给氧的方法通常为鼻导管给氧,但在神志清醒的肺水肿或哮喘患者也可用持续气道正压(CPAP)方法给氧,效果往往更好,应当注意,有人发现少数药物如呋喃妥因、胺碘酮(乙胺碘呋酮)、博来霉素及环磷酰胺等,与高浓度O2同时应用时有协同毒性损害肺脏作用,可能与这些药物在高浓度氧存在时易导致机体产生超氧化物如O2-、H202等有关,因此对这类病人应避免高浓度氧气的吸入(吸氧浓度不应超过30%,最好不超过25%),