回答
正常疲劳是肌肉连续收缩释放出数量递减,MG的肌无力或肌肉病态疲劳是减少导致传递障碍,结合后产生足以使肌纤维收缩的终板电位,由于数目减少及抗体竞争作用,使终板电位不能有效地扩大为肌纤维动作电位,运动终板传递受阻使肌肉收缩力减弱,此变化首先反映在运动频率最高、最少的眼肌和脑神经支配肌肉,
重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,其确切的发病机理目前仍不明确,但是有关该病的研究还是很多的,其中,研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系,以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用,且大量的研究发现,重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(数目减少,受体部位存在抗抗体,且突触后膜上复合物的沉积,并且证明,血清中的抗抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的数目的减少,是本病发生的主要原因,而胸腺是抗体产生的主要场所,因此,本病的发生一般与胸腺有密切的关系,所以,调节人体,使之数目增多,化解突触后膜上的沉积,抑制抗抗体的产生是治愈本病的关键,
