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根据临床观察,脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通),部分病侧的神经缺失反而加重,动物实验也证实,重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤,可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时,更重要的发生在灌注恢复期,这种现象称为再灌注损伤,在一定限度内,缺血时间越长,重灌注损伤越重,缺血时间相等,再灌注时间越长,组织损伤也越重,
目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关:(1)无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后,缺血组织并未得到重新灌注,而是继续缺血、损伤加重,其发生认为与神经细胞,内皮细胞肿胀,微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关,(2)钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍,机制是细胞膜通透性增高,钙通道开放,Ca 顺浓度差进入细胞内,Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路,(3)自由基的作用 缺血再灌注时,灌注氧突然增加,产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质,最后造成细胞坏死,(4)高能磷酸化合物缺乏,影响细胞功能的恢复,(5)白细胞作用 实验发现,缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加,用除去白细胞的血再灌注,或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润,可保护缺血组织
