再灌注心律失常是什么?

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉解痉、血栓自溶， 或是药物、物理、手术等方法使冠状动脉再通恢复心肌灌注所 致的心律失常。此类心律失常首先由Termanf和Wiggers于1935 年在动物试验中发现，并认为与冠状动脉再灌注后有关。1943 年Harris提出，如果在冠状动脉阻断5?10分钟后仍未出现心室 颤动者，则可在支配缺血心肌的闭塞血管获得再灌注数秒钟内 诱发心室颤动，并首次提出再灌注心律失常这一命名。对此现象当时并没有引起人们重视。直到20世纪70年代末才引起人们 的广泛关注，特别是快速恢复冠状动脉血流可以诱发室性心动过速或室颤。其实，再灌注心律失常亦可表现为窦性过缓、窦 性停搏、严重房室传导阻滞等缓慢性心律失常。
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1935年Tennant及Wiggers动物实验发现，心室颤动与冠脉再灌注有关。Harris研究表明阻断冠状动脉后再灌住的数秒钟内可诱发心室颤动，并提出了“再灌注性心律失常”的概念。RA是指心肌血液供应完全中断，后因自然开放和药物作用、机械再通等使血流重新灌注心肌而发生新的生理生化改变造成的心律失常。研究表明再灌注瞬间在心肌细胞水平上发生的无复流现象可能是促发这一现象的强劲因素，且再灌注后发生室速或（和）室颤的患者病死率明显高于无该症状的患者。RA发生与心脏电生理异常、代谢异常和迷走神经张力增高等因素有关。

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉再通，恢复心肌灌注所致的心律失常。急性心肌梗死时，冠状动脉血栓急性堵塞在发病30分钟至数小时内，经溶栓治疗，血栓溶解或血栓自发性再通，于30分钟内可出现各种心律失常。如果冠状动脉痉挛使管腔完全闭塞，并持续约10分钟，痉挛缓解时也可以引起再灌注心律失常。它既是再灌注治疗的一个并发症，也是挽救了可逆性损伤心肌的敏感指标。其发生率约80%，以加速性室性自主心律最常 见，具有特异性；也可出现室性早搏，室性心动过速与心室颤动。以上心律失常出现于前壁和下壁心肌梗死。但缓慢型再灌注心律失常，如窦性心动过缓或房室结传导阻滞则全部见于下后壁心肌梗死，且常伴有一过性低血压。对于常见的加速型室性自主心律，可观察而不一定治疗。

应用溶栓药45分钟后，大多数患者血流重新恢复。在这个过程中，伴随心律失常，尤其是室性心动过速或恶化的室性心律失常。下壁心梗患者会出现窦性心 动过缓或房室阻滞。这些心律失常一般为一过性，（一般少于30秒）。再灌注也可伴随疼痛増加。
关于发生再灌注心律失常的条件尚不完全清楚，据实验和临床观察认为有3个条件与此 有关：①再灌注区必须存在功能上可恢复的心肌；②其发生与否及严重程度与冠脉闭塞至再 灌注的时间长短有关；③再灌注时血流的恢复速度越快，再灌注心律失常发生率越高。

冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）等使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。治疗如下：
(1) 首选钙通道阻滞剂，能直接扩张冠状动脉，预防冠状动脉痉挛，间接预防再灌注心律失常，并能减弱室颤阈值，明显减少室颤的发生率。
(2)小剂量阿司匹林抑制血栓素较前列环素的合成更为 明显，也能减少再灌注心律失常。
(3) 镁盐能减少心肌缺血性损伤，减少再灌注心律失常发生率。
(4)快速钠通道阻滞剂不能预防再灌注所致室颤，但对自律性增高所致的再灌注心律失常比较有效。
(5)a肾上腺能受体阻滞剂，如酚妥拉明、哌唑嗪，能抑 制增加细胞内钙，降低心室的自律性，可以明显减少再灌注心 律失常的发生。
(6)在动物试验中，乙胺碘呋酮对再灌注心律失常无效， 溴苄胺能减少再灌注致室颤的发生率。
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再灌注性心律失常（RA)的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：
①当心肌缺血时，动作电位幅度和静息膜电位水平及0相电压升高的速度均降低，心肌除极很不均 匀，传导延缓，促成电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰辅酶等蓄积，细胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然 冲洗和释放，也将引起电位的急剧不稳定；
②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血流后，对上述改变的恢复也不均勻，导致缺血区内心肌细胞应激性的恢复程度极不相同。 实验证明，再灌注时多个小波在众多“传导阻滞的小岛”间从曲折的路径穿过，提雨环形运动折返是引起RA的关键。另外，缺血心肌与正常心肌之间出现传导性和不应期的暂时差 异，亦为折返激动性心律失常的发生提供了电生理基础；
③自律性增加对RA的发生也有重 要作用。当心肌缺血时，α受体数目增加，再灌注时儿茶酚胺的释放，刺激α受体，加强了 此效应，导致自律性增加。

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉再通，恢复心肌灌注所致的心律失常。急性心肌梗死时，冠状动脉血栓急性堵塞在发病30分钟至数小时内，经溶栓治疗，血栓溶解或血栓自发性再通，于30分钟内可出现各种心律失常。如果冠状动脉痉挛使管腔 完全闭塞，并持续约10分钟，痉挛缓解时也可以引起再灌注心律 失常。它既是再灌注治疗的一个并发症，也是挽救了可逆性损伤心肌的敏感指标。其发生率约80%，以加速性室性自主心律最常 见，具有特异性；也可出现室性早搏，室性心动过速与心室颤动。 以上心律失常出现于前壁和下壁心肌梗死。但缓慢型再灌注心律失常，如窦性心动过缓或房室结传导阻滞则全部见于下后壁心肌 梗死，且常伴有一过性低血压。对于常见的加速型室性自主心律， 可观察而不一定治疗。