乙酰胆碱有什么作用?

问题分析：乙酰胆碱有以下作用：
1、心率
2、对代谢、生长和发育的调控3、
折叠种子萌发
4、乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调控某些植物的种子萌发和幼苗早期生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机理可能涉及调控储藏物从下胚轴向植物快速生长部位的调运。乙酰胆碱对需光种子萌发的影响的研究有许多矛盾的报道。Tretyn等在研究乙酰胆碱及其类似物、乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响中发现，无论在光下还是在黑暗中这些化合物对光不敏感植物的种子萌发都没有影响。但在光下可以促进需光种子萌发，而在暗中则没有作用。对于不需光种子，乙酰胆碱抑制其在光下的萌发，乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程则无影响。由于乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶在种子中广泛存在，因而有理由推测乙酰胆碱参与调控种子的萌发，调控的机理可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。
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问题分析：你好。乙酰胆碱可引起根尖细胞耗氧速率的增加。Jaffe以游离的线粒体为材料得到的结果已证实了这一点。伴随着氧的消耗，组织中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是其使呼吸的电子传递链与氧化磷酸化解偶联所造成。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当胞间乙酰胆碱浓度升高时，乙酰胆碱到达其作用的靶部位，随后是分泌质子，氧的消耗和ATP水解增加，而这些过程均与膜对阳离子通透性的增加相关连。
折叠光合作用
乙酰胆碱可以在不影响电子传递的情况下使叶绿体中的ATP合成下降80%以上。另外，浓度低于0.1 mmol的乙酰胆碱可以刺激非环式光合磷酸化的进行，而浓度大于0.1 mmol时非环式光合磷酸化则受抑制。在这两种情况下，乙酰胆碱并不影响NADP+的还原。新斯的明(neostigmine)可以抑制ATP的合成，但不影响电子从水到细胞色素f或NADP+的传递。毒蕈碱和阿托品同样可以抑制NADP+的还原和非环式光合磷酸化。
除此以外，乙酰胆碱还可以影响离体叶绿体对氧的吸收，抑制光刺激的叶绿体膨胀;刺激钠离子和钾离子从叶绿体流出。因而，乙酰胆碱在叶绿体中可能调控叶绿体膜对离子的通透性及电子传递和ATP合成间的偶联。
对与膜透性有关的生理过程的调控。

问题分析：
定义
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
进入突触间
隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后(乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位)，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用(迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞)，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的ca2+内流。

在化学突触传递中担当信使的特定化学物质简称递质。随着神经生物学的发展，陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。重要的神经递质和调质有：
①乙酰胆碱最早被鉴定的递质脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等。都是以乙酰胆碱为兴奋性递质。脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱，但有的是兴奋性的(如在消化道)有的是抑制性的(如在心肌)。中国生理学家张锡钧和J.H.加德姆所开发的以蛙腹直缄本定量测定乙酰胆碱的方法对乙酰胆碱的研究起了重要作用。至今仍有应用价值。
②儿茶酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。
③5-羟色胺5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的中缝核群中，一般是抑制性的但也有兴奋性的。中国一些学者的工作表明在针刺镇痛中5-羟色胺起着重要作用。
④氨基酸递质被确定为递质的有谷氨酸、-氨基丁酸和甘氨谷氨酸是甲壳类神经肌肉接头的递质。氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头处发现的递质。后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质，以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中也是抑制性递质。
⑤多肽类神经活性物质近年来发现多种分子较小的肽具有神经活性神经元中含有一些小肽。虽然还不能肯定它们是递质，如在消化道中存在的胰岛素、胰高血糖素和胆囊收缩素等都被证明也含于中枢神经元中。

乙酰胆碱是一种常见的物质，这种物质主要存在与神经节之中，是一种递质
根据你叙说的情况，乙酰胆碱在神经组织中起到传导兴奋的作用，这样的情形可以遵照医嘱服用一段时间
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您好，乙酰胆碱是一个神经递质，医生给你开的应该是降血压的药物，但是目前很少用胆碱能受体的药物降压。
您好，乙酰胆碱是一个神经递质，医生给你开的应该是降血压的药物，但是目前很少用胆碱能受体的药物降压。建议最好把药物的名字说一下。

乙酰胆碱心率药理作用
1.心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：乙酰胆碱在突触的合成与作用
乙酰胆碱在突触的合成与作用
(1)血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子(EDRF)即一氧化氮(nitric oxide，No)释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。
(2)减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。
(3)减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维(Βurkinje fibers)的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
(4)减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。
(5)缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短(即为迷走神经作用)。
2.胃肠道
ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。
3.泌尿道
ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。
4.其他
(1)腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。
(2)眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。
(3)神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。
(4)中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。
(5)支气管：ACh可使支气管收缩。
(6)ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。