高血压能导致肾病吗?

高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括吸烟、酗酒、性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。原发性高血压的发病年龄一般在25～45岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40～60 岁。最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（＋或＋＋），24 小时尿蛋白定量一般不超过2克，但有少数病人有大量蛋白尿。尿沉渣显微镜检查可见红细胞和管型，个别病人因肾小球毛细血管破裂发生短暂性肉眼血尿。有研究证实未经治疗的高血压患者的肾功能下降较无高血压者明显。
目前治疗高血压性肾病最有效的方法是采用微化中药渗透疗法，一方面针对高血压病的特点改善各级血管，另一方面针对受损肾脏进行修复，从而验证了“治症先治病，病愈症自消”的治疗理念。

高血压肾病是有原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应的临床表现的疾病.
高血压肾病的分期：在临床上,根据患者的情况和实验室检查的资料,我们将高血压肾病分为下述几个时期,为治疗提供理论依据——：
Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征.肾功正常,尿常规蛋白阴性；
Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性,24h尿蛋白定量>0.5g为特征,肾功能正常.
Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降,SCr升高为特征.分非透析期和透析期(尿毒症期).非透析期：Ccr在80~10ml/min,133μmol/L707μmol/L.
高血压肾病临床表现：
1,重度水肿水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷.严重患者可并有胸水,腹水,当胸水,腹水较多时可引起呼吸困难,脐疝或腹股沟疝.高度水肿常伴尿少,高血压,轻度氮质血症.
2,大量蛋白尿大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ~ ++++,成人每日尿蛋白排泄≥3.5g/d,大多为选择性蛋白尿.
3,低蛋白血症血浆蛋白下降,血清白蛋白＜30g/L,严重者不足10g/L.4,高脂血症血胆固醇,甘油三酯等均明显增高.
去正规医院寻求医生指导。

所谓肾性高血压系指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。
当肾脏发生肾实质或肾血管病变时，常引起肾脏血流灌注的固定性减少，导致肾脏缺血缺氧，此时肾脏可分泌多种引起血压升高的物质，其中最主要的是肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种水解蛋白酶，进入血液循环后，与肝脏释放的α2球蛋白结合成血管紧张素I (10 肽)，并无升压作用。血管紧张素I经肺循环在血管紧张素转换酶的作用下，脱去两个氨基酸，形成生物活性很强的血管紧张素Ⅱ(8肽)，进一步分裂可形成少量的血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ能使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动增强，使血压升高。其升压作用比去甲肾上腺素强15～25倍。另外，血管紧张素Ⅱ还能作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠水潴留和血容量增加，提高血管对儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ等激素的敏感性。血管紧张素Ⅱ使血压升高，而升高的血压反过来使动脉痉挛进一步加重，肾缺血缺氧加重，肾内对抗高血压的物质，如缓激肽、前列腺素生成减少，这样相互影响，使血压持续升高。
以上是对“高血压能导致肾病吗？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

高血压肾病,系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病.临表：（1）重度水肿 水肿常为首发症状,呈全身性明显水肿,指压有凹陷.严重患者可并有胸水,腹水,当胸水,腹水较多时可引起呼吸困难,脐疝或腹股沟疝.高度水肿常伴尿少,高血压,轻度氮质血症.（2）大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现,尿蛋白定性多为++ ～ ++++,成人每日尿蛋白排泄≥3.5g／d,大多为选择性蛋白尿.（3）低蛋白血症 血浆蛋白下降,血清白蛋白＜30g/L,严重者不足10g/L.（4）高脂血症 血胆固醇,甘油三酯等均明显增高.
检查是原发性高血压还是肾病引起的继发性高血压、

你好：高血压对人体危害非常大，不仅直接产生头疼、头晕、失眠、烦燥、心悸、胸闷等一系列症状，长期下去对心、脑、肾及其靶器官的破坏是非常严重的。许多高血压的患者死于中风、心衰和肾功能衰竭。
（一）对心脏的影响：由于血压升高，左心室的阻力上升，长期处于超负荷状态，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧量增加，心肌重量增加，但无相应的供血增加，同时高血压损害冠状动脉血管，逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应的血液减少。两者合力作用，会导致心率紊乱、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
（二）对脑的影响：在长期的高血压作用下，脑部的小动脉会严重受损，脑动脉硬化、小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，容易形成脑血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，一做CT经常有腔隙性梗塞，可以导致脑萎缩，发展成为老年性痴呆。因为脑血管结构比较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂导致脑出血。这些脑卒中（出血、血栓和腔隙灶）的发生和血压有密切的关系。
（三）对肾的影响：以上是对心、脑的影响，现在简单说一下肾。高血压病人如果不控制血压，病情持续进展，5—10年甚至更短的时间，可以出现轻、中度肾小动脉硬化。肾小动脉的硬化主要发生在入球小动脉，若无并发糖尿病(专题访谈 咨询)，较少累及到出球小动脉。当肾入球小动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞的时候，会导致肾小球纤维化，肾小管萎缩等问题。最初是尿浓缩功能减退，表现就是夜尿多，尿常规检查有少量的蛋白尿，如肾小动脉硬化进一步发展，将出现大量的蛋白尿。体内排泄物受阻，尿素氮、肌酐大大升高，说明肾脏病变加重，全身性高血压发展，形成恶性循环，使血压上升，舒张压高达130毫米汞柱以上，最终发生尿毒症，肾功能衰竭。

肾损害又会进一步加重高血压。